电针如何预防化疗手脚麻木？复旦大学团队揭示脊髓关键机制
2026年2月27日
背景
化疗，是抗击癌症的重要武器，但其带来的副作用往往令患者苦不堪言。其中，化疗诱导的周围神经病变（CIPN） 尤为常见，患者手足会出现麻木、刺痛、灼烧感，甚至感觉失灵，严重影响生活质量和治疗进程。更遗憾的是，临床上几乎找不到能有效预防此症状的药物。
近日，复旦大学王彦青教授团队在期刊Chinese Medicine上发表研究，深入揭示了电针（EA）预防顺铂所致外周神经病变的全新分子机制。该研究首次阐明，电针正是通过上调脊髓背角中的胰岛素样生长因子1（IGF1），进而激活神经元上的IGF1受体（IGF1R），最终发挥神经保护作用。这一发现为针灸的临床应用提供了坚实的科学依据。CIPN被描述为一种在手足出现的“手套-袜套”样分布的感觉异常，除了疼痛，更可怕的是表皮内神经纤维（IENFs）的丢失所带来的麻木感，这种损伤可能是长期甚至不可逆的。美国临床肿瘤学会（ASCO）的指南仅中度推荐度洛西汀用于治疗疼痛性CIPN，且它并不能逆转病情。在此背景下，源自中医的针灸疗法在临床和动物研究中均显示出缓解CIPN症状的潜力。团队的前期研究已证实，对小鼠足三里（ST36）和昆仑（BL60）穴位进行电针干预，能有效预防顺铂引起的神经病理痛和感觉缺陷，而其关键作用介质之一是脊髓神经元中的 G蛋白偶联受体激酶2（GRK2）。本研究在此基础上乘胜追击。IGF1是神经系统中一种重要的神经营养因子，它通过与其受体IGF1R结合发挥作用。有意思的是，前期研究发现另一种化疗药奥沙利铂会降低小鼠脊髓中的IGF1水平。那么，在顺铂模型中，脊髓的IGF1信号有何变化？电针是否通过调控它来起作用？研究团队首先证实，顺铂化疗后，小鼠确实出现了典型的机械性异常性疼痛（对轻柔触碰反应过度）和感觉缺陷（对粘在脚底的纸片反应变慢）。同时，脊髓背角中磷酸化的IGF1R（p-IGF1R，即被激活的受体）水平显著下降。通过免疫荧光染色，他们精确定位了p-IGF1R的“住址”：它主要分布在小鼠脊髓的神经元中（约82%），而在小胶质细胞（约12%）和星形胶质细胞（约4%）中分布较少。顺铂治疗特异性地减少了神经元中p-IGF1R的数量。接下来，研究团队施加了预防性的电针治疗。结果令人振奋：- 在分子层面，电针大幅提升了脊髓背角中Igf1的mRNA水平和p-IGF1R的蛋白水平。
这表明，电针能够逆转顺铂对脊髓IGF1信号的抑制，这很可能是其发挥保护作用的关键一步。为了确证这一点，团队使用了一种精巧的基因技术——向小鼠脊髓内注射携带IGF1R shRNA的腺相关病毒（AAV），特异性地“敲低”了神经元中的IGF1R。结果堪称“一剑封喉”：当神经元上的IGF1R被“沉默”后，电针的预防效果被显著削弱了。小鼠依旧表现出明显的机械痛和感觉障碍。这不仅证明了IGF1R的必要性，更精准地将其作用锁定在神经元这一细胞类型上。- 抑制神经炎症：电针原本能抑制顺铂引起的脊髓小胶质细胞活化及相关促炎因子（如IL-1β, IL-6）的升高。但当神经元IGF1R被敲低后，电针的这种抗炎效果也随之减弱。
- 联动核心分子GRK2：团队最终发现，敲低神经元IGF1R后，电针也无法再上调脊髓中至关重要的GRK2蛋白水平。
这描绘出了一条清晰的信号通路：电针 → 上调脊髓IGF1 → 激活神经元IGF1R → 上调神经元GRK2 → 抑制小胶质细胞活化/神经炎症 → 缓解CIPN。综上，这项研究不仅系统地阐明了电针预防化疗神经毒性的细胞分子机制，将IGF1/IGF1R这一关键信号通路与先前发现的GRK2分子完美串联，更重要的是其为困扰众多癌友的CIPN难题带来了一个安全、有效且具有明确科学机理的非药物预防策略。增强脊髓中的神经元IGF1/IGF1R信号，有望成为未来预防CIPN的潜在新靶点。老中医（微信号：wxid_rszr95aw79ie22）
