男,20岁,咳嗽、咳痰2天伴发热5小时,2天前无明显诱因下出现剧烈咳嗽, 伴咳痰,自觉呼吸时颈前胸骨柄上方疼痛,感胸闷气促乏力 

血常规+CRP:白细胞计数11.9*10^9/L↑,中性粒细胞%84.6%↑,淋巴细 胞%8.9%↓,嗜酸性粒细胞%0.0%↓,中性粒细胞绝对数10.1*10^9/L↑, 单核细胞绝对数0.8*10^9/L↑,血细胞比容39.2%↓,平均红细胞血红蛋白 浓度366g/L↑,超敏C反应蛋白160.86mg/L↑

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答案揭晓↓↓↓



青年男性,病程短、进展快。 

两肺多发实变、空洞、肺气囊,病灶边缘模糊,使用抗生素治疗后,影像学表现明显好转。

培养+药敏(肺泡灌洗液)+常规药敏定结果:金黄色葡萄球菌。


一、概述


金黄色葡萄球菌肺炎是由金黄色葡萄球菌引起的急性化脓性肺部感染,是人类化脓感染中最常见的病原菌


占社区获得性肺炎的5%以下,然而却是引起院内感染肺炎的最主要原因,约占10%-30%,特别是在ICU,其病情重,死亡率高金葡菌经常寄居于正常人的鼻前庭和皮肤等处,在寄居部位共营共生


糖尿病、艾滋病、血液病患者,因抵抗力低下而容易导致感染


二、病原学及发病机制


  • 革兰阳性球菌

  • 需氧或兼性厌氧菌

  • 无芽孢、鞭毛

  • 无荚膜

  • 致病性强,主要取决于产生的各种毒素和侵袭性酶(具有溶血、坏死、杀白细胞等作用)


粘附蛋白:可以使细菌贴附在细胞壁上


血浆凝固酶:当金黄色葡萄球菌侵入人体时,该酶使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固,阻碍吞噬细胞的吞噬作用。葡萄球菌形成的感染易局部化与此酶有关。同时也是区分金葡菌的一个重要指标


杀白细胞素:杀伤中性粒细胞和巨噬细胞,并且细胞碎片会形成脓栓,加重局部缺血坏死


三、临床表现


本病起病急,以寒战、高热、胸痛、咳脓血痰为主要症状同时还出现全身肌肉、关节酸痛,病情严重者有精神萎呼吸困难、休克。皮肤及其他部位可见原发性化脓病灶


不典型症状:金葡菌肺炎体征常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行,其后可出现两肺散在湿啰音,病变较大时或融合时可有肺实变体征,气胸或脓气胸则有相应体征


根据药敏试验分为:

甲氧西林敏感性金葡菌(MSSA)

耐甲氧西林金葡菌(MRSA)


四、影像学表现


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吸入性(气道来源)金葡菌肺炎影像特点


(1)受累区域支气管壁增厚,早期小叶性肺炎—树芽征、腺泡结节、结节融合成实变影,周围GGO;早期树芽是一过性的阶段


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青年男性,反复发热,咳嗽咳痰6天。社区的发病,都是青壮年为主,病灶小,临床重,其实这个影像应该是很早期,后续很快就融合,实变,空洞


疑问:肺腺结节和小叶中心结节大小,与解剖位置不一样,对么?


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小叶内间质:联系位于小叶中心的小叶中心间质与位于次级肺小叶边缘的小叶间隔和胸膜下间质之间的桥梁。


次级肺小叶内的白色网格状结构就是小叶内间质,内联小叶中心间质,外联小叶间隔和胸膜下间质


(2)下面病例,金葡菌特点开始出来了,病灶沿支气管分布,实变,支气管开始破坏,实变开始,坏死形成,因此,考虑为坏死性肺炎


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疑问:这个是空洞形成还是支气管扩张,小支气管破坏就是张力扩张的意思么?


答:支气管破坏,实变内坏死空洞;是的,其中一种,金葡菌一个特点就是对气管破坏力强


(3)成串状多个空洞或气囊内壁光滑,有张力,周围有实变,GGO,内可有间隔、液气平面;


容易合并胸腔积液、脓胸、支气管胸膜瘘;

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这个典型征象出来了,成串样的空洞、囊、支气管扩张形成,葡萄串样


囊形成机制:金葡菌的固有酶、毒素引起广泛炎症;气管粘膜水肿、分泌物滞留;产生活瓣性阻塞,引起气体潴留,小叶性膨胀破裂而相互融合形成肺气囊。气囊在金葡菌肺炎中有一定特异性


这个更典型,基本是沿支气管分布的多发空洞


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疑问:气囊可以恢复的吗?

答:可以

疑问:多发囊是支气管破坏,还是坏死物的排空?

答:扩张是支气管壁的破坏,空洞是坏死物质排出,一般细菌都有


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