Chin Med：电针抗抑郁机制新突破，借助肠脑轴，双向调节守护情绪健康
2026年6月14日
背景
抑郁症是全球致残的首要原因，严重威胁人类身心健康，肠脑轴作为连接肠道与中枢情绪调控区域的双向通路，其失衡在抑郁发病中扮演关键角色。电针作为中医治疗抑郁的常用手段，临床疗效确切且安全性高，但其具体作用机制，尤其是肠脑轴在其中的调控作用，尚未被充分阐明。近期一项动物研究揭示，电针可通过调控肠脑轴，改善肠道菌群紊乱、抑制神经炎症，阻断小胶质细胞介导的异常突触修剪，进而预防慢性不可预测温和应激（CUMS）诱导的抑郁样行为，为抑郁治疗提供了全新的机制依据。研究以 CUMS 小鼠为抑郁模型，将实验动物分为对照组、模型组、电针干预组及氟西汀阳性药组，电针选取百会、大椎两穴干预，同时结合粪便微生物移植（FMT）、16S rRNA 测序、液相色谱 - 质谱（LC-MS）代谢组学等技术，系统解析电针的抗抑郁机制。行为学结果显示，CUMS 模型小鼠出现体重增长缓慢、蔗糖偏好降低、自发探索行为减少、强迫游泳与悬尾实验不动时间延长等典型抑郁样表现，而电针干预可显著逆转上述异常，效果与抗抑郁药物氟西汀相当，证实电针能有效预防应激诱导的抑郁样行为。肠道稳态失衡是抑郁发生的重要诱因，研究进一步证实电针可显著改善 CUMS 小鼠肠道菌群紊乱。16S rRNA 测序结果表明，模型小鼠肠道菌群 α 多样性降低、菌群结构失衡，拟杆菌门及另枝菌属丰度异常升高，而电针干预可恢复菌群多样性，降低上述菌群丰度。LC-MS 代谢组学分析显示，模型小鼠肠道牛磺酸代谢紊乱、牛磺酸含量显著下降，电针可部分恢复牛磺酸代谢水平。同时，电针能修复肠道屏障损伤，减少肠道炎症浸润，降低血清及肠道组织中脂多糖（LPS）、白细胞介素 - 6（IL-6）、白细胞介素 - 1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）等炎症因子水平，减轻肠道局部及全身炎症反应。肠道炎症及菌群紊乱可通过肠脑轴诱发中枢神经炎症，影响海马体突触结构。研究发现，CUMS 模型小鼠海马体小胶质细胞过度活化，形态异常且吞噬活性增强，介导突触异常修剪，导致突触相关蛋白表达下降、树突棘密度降低，神经环路受损。而电针干预可显著降低海马体 LPS 及炎症因子水平，抑制小胶质细胞活化与吞噬功能，减少小胶质细胞与突触的异常相互作用，恢复突触相关蛋白表达及树突棘密度，保护海马体突触结构与功能完整性。FMT 实验进一步验证了肠脑轴的核心作用，移植模型小鼠肠道菌群可诱导受体小鼠出现抑郁样行为、肠道炎症及小胶质细胞介导的突触异常修剪；而移植电针干预小鼠肠道菌群，可显著改善上述病理改变。综上，电针通过改善肠道菌群失衡、恢复牛磺酸代谢、减轻肠道及全身炎症，经肠脑轴抑制海马体小胶质细胞异常活化与突触修剪，进而发挥抗抑郁作用。该研究阐明了电针抗抑郁的肠脑轴机制，为电针治疗抑郁的临床推广提供了坚实的实验支撑，也为抑郁靶向肠道菌群的精准治疗提供了新方向。
