每每加完班、熬完夜、熬干最后一格电量之后,最能抚慰人心的,往往是一口热腾腾、香喷喷的食物。烧烤配啤酒、黄油煎牛排、猪油拌饭……香味一上头,什么卡路里、腰围线统统靠边站。我都这么辛苦了,吃点好的不过分吧,胖就胖呗,管那么多干嘛!这大概是很多人深夜放纵时内心真实的独白。

可现实往往比更残酷。早有研究指出,肥胖不仅是身材管理的问题,更是肿瘤潜伏的“温床”之一。它会削弱免疫系统的战斗力,让原本应对肿瘤寸步不让的免疫细胞变得懒散、迟钝,甚至假装看不见肿瘤的存在,简直像给癌细胞开了VIP通行证。

更令人警觉的是,来自哈佛大学的研究团队一项发表在Nature Metabolism的研究[1]进一步揭示:肥胖并非胖了就危险这么简单,关键还在于——你是靠什么脂肪吃胖的同样是高脂饮食,用黄油吃出来的肥胖,和用棕榈油吃出来的肥胖,对身体的影响天差地别。动物脂肪(如黄油)可能通过诱导免疫细胞功能障碍来促进肿瘤生长,而植物脂肪(如棕榈油)则可能具有保护作用

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同样是高脂,结果却大不同


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但真正的分水岭出现在肿瘤模型实验之后。10周,所有小鼠皮下注射黑色素瘤细胞(B16-F10),继续维持原饮食直至实验终点。研究人员发现,尽管各组小鼠体重相当,肿瘤的生长速度却因脂肪来源的不同而显著分化与标准饲料组相比,猪油、牛脂和黄油组的肿瘤生长明显加快;而椰子油、橄榄油和棕榈油组的肿瘤生长速度则与对照组几乎无异

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黄油组免疫“溃不成军”


看上去,在肿瘤生长这场战役中,动物脂肪与植物脂肪似乎走上了截然不同的道路。

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而这种差异并不是源于系统代谢紊乱,因此研究人员将焦点逐步转向肿瘤局部免疫微环境,试图寻找脂肪的不同所带来的关键免疫差异。

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这意味着:动物脂肪相较于植物脂肪,更容易削弱免疫系统对肿瘤的监控和清除能力,进而可能加速肿瘤的发展。

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饱和脂肪酸“双雄”C14:0与C18:0登场


进一步分析饮食成分后,研究人员发现,黄油组中的饱和脂肪酸含量明显高于棕榈油组,尤其富含C14:0C18:0这两种此前已被报道能抑制T细胞代谢的长链脂肪酸(LCFAs。不过,这些脂肪酸在体内并不会原封不动,而是进一步被代谢为一类叫作长链酰基肉碱(LCACs)的中间产物,比如C14:0转化为CAR14:0C18:0转化为CAR18:0

LCACs的出现并非偶然,它们是LCFAs在进入线粒体进行β-氧化前的中间产物,好比是脂肪酸准备燃烧前的登机牌。正是通过这些LCACs,脂肪被运送进线粒体这个代谢熔炉,转化为能量。但在动物脂肪主导的饮食中,这种登机牌却似乎开得太多、发得太快,以至于在体内形成异常积聚。

更有意思的是,这一现象并不仅限于黄油。当研究人员将饮食脂肪来源换成同样富含饱和脂肪酸的猪油后,依旧观察到CAR18:0水平居高不下,提示这种代谢物的积累很可能是动物脂肪代谢的一种普遍特征,而非个别饮食配方的特例。

也就是说,黄油组高脂饮食通过引入大量C14:0C18:0,不仅改变了脂肪酸的输入结构,还推动其代谢产物——LCACs,特别是CAR14:0CAR18:0——在体内扎堆,这些LCACs可能是动物脂肪诱导免疫抑制的重要代谢信号

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总的来说,这项研究提示,即便同样是高脂饮食、同样导致肥胖,不同脂肪的代谢命运和对免疫系统的影响可能截然不同。癌症患者(尤其是肥胖者)在饮食干预中不应仅关注脂肪总量控制,而应更关注脂肪类型选择


常吃红肉,更易痴呆,且加速认知能力衰退


不过,饱和脂肪的坏脾气可不止在黄油等动物脂肪里出没。不少人偏爱的红肉,也富含大量饱和脂肪。越来越多的研究开始揭示,它们可能悄无声息地侵占我们的大脑,加速认知功能的衰退

来自哈佛大学的研究团队在Neurology发表的一项研究[2]通过分析护士健康研究(NHS)和健康专业人员随访研究(HPFS)两项大型前瞻性队列研究的数据,探讨了红肉摄入与多个认知结果之间的关联。

研究结果表明:每天摄入≥21g加工红肉的参与者相比于摄入<8.5g的参与者,患痴呆的风险升高13%,主观认知衰退的风险增加14%。并且每增加1份(约85g)加工红肉的摄入,整体认知衰退和言语记忆衰退分别加速1.61年和1.69

对于未加工红肉的摄入,每天摄入≥85g的人群,其主观认知能力衰退的风险比摄入<43g的人群高16

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换句话说,红肉吃得越多,大脑退化得越快。

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至于红肉为何会伤脑,研究者提出了两种可能机制。一是饱和脂肪含量高,它会提高体内胆固醇,进而干扰大脑中的脂类代谢,影响关键的APOE蛋白,削弱神经元保护屏障;二是高饱和脂肪摄入会降低脑源性神经营养因子(BDNF)水平,减少神经元之间的突触连接,大脑失去养料,认知能力随之滑坡


红肉吃得多,糖尿病风险更高


事实上,红肉带来的副作用清单远不止如此。除了认知力受损、记忆力打折,红肉中隐藏的高危成分还可能悄悄盯上我们的代谢系统。来自哈佛大学的研究团队另一项发表于Nature Metabolism的研究[3]表明,膳食中更高的血红素铁摄入量会导致罹患2型糖尿病的风险增加26%,尤其是红肉来源的血红素铁

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但真正引发关注的是来自红肉的血红素铁,它在代谢系统里似乎扮演了一个不太友好的角色。

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为了弄清楚血红素铁到底背了多少锅,研究者还做了中介分析。结果发现,在未加工红肉引发的糖尿病风险中,有多达65.6%的部分可归因于血红素铁的摄入

不过,这种解释在加工红肉上就没那么适用了。虽然加工红肉也会提高糖尿病风险,但血红素铁在其中所起的作用非常有限。

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当然,我们并不是要把脂肪妖魔化,也不是在宣判肉类有罪。试想,谁能靠啃几片生菜叶子就满血复活、精力充沛地过完一天呢?适量的脂肪和优质的蛋白质,不仅是身体正常运转的基本保障,也是唤醒食欲和愉悦感的重要来源

那么,问题来了:吃多少才算刚刚好?哪些脂肪可以多吃,哪些又得悠着点?对此,《中国居民膳食指南(2022)》已有明确建议:成年人每日脂肪摄入量应控制在总能量摄入的20%–30%之间;日常烹调建议减少动物脂肪的使用,优先选择植物性食用油,且烹调用油的摄入量每天不宜超过25–30

在蛋白质来源的选择上,也推荐优先选择白肉(如鸡肉、鸭肉、鱼肉)和蛋类来替代部分红肉摄入。每日摄入畜禽肉、水产品、蛋类等总量控制在120–200克之间,才能在保障营养的同时,避免摄入过量带来的健康风险。

看来,在抚慰味蕾与犒赏身心的天平上,多一分对脂肪身份红肉分量的留意,或许就能让这场漫长的之旅,走得更稳当、更尽兴。

仍需指出的是,研究[1]主要基于动物模型,在人类中的普适性仍需进一步验证;研究[2]和研究[3]尚不能直接推断因果关系。


参考资料:

[1]Kunkemoeller, B., Prendeville, H., McIntyre, C.et al. The source of dietary fat influences anti-tumour immunity in obese mice. Nat Metab (2025). https://doi.org/10.1038/s42255-025-01330-w

[2]Li Y, Li Y, Gu X, Liu Y, Dong D, Kang JH, Wang M, Eliassen H, Willett WC, Stampfer MJ, Wang D. Long-Term Intake of Red Meat in Relation to Dementia Risk and Cognitive Function in US Adults. Neurology. 2025 Feb 11;104(3):e210286. doi: 10.1212/WNL.0000000000210286. Epub 2025 Jan 15. PMID: 39813632; PMCID: PMC11735148.

[3]Wang F, Glenn AJ, Tessier AJ, Mei Z, Haslam DE, Guasch-Ferré M, Tobias DK, Eliassen AH, Manson JE, Clish C, Lee KH, Rimm EB, Wang DD, Sun Q, Liang L, Willett WC, Hu FB. Integration of epidemiological and blood biomarker analysis links haem iron intake to increased type 2 diabetes risk. Nat Metab. 2024 Sep;6(9):1807-1818. doi: 10.1038/s42255-024-01109-5. Epub 2024 Aug 13. PMID: 39138340.

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