在呼吸系统疾病领域，有一种“沉默的杀手”，它不声不响地侵蚀着患者的肺功能，直到呼吸成为一种奢侈——这就是慢性阻塞性肺病（COPD）。据世界卫生组织统计，慢阻肺已跃居全球第三大死因，且未来40年患病率将持续攀升。面对这一“呼吸的绝境”，传统疗法长期困于“治标不治本”的窘境。而如今，一场颠覆性的变革正在发生——
全球首款兼具支气管扩张与强效抗炎作用的吸入式双靶新药——恩塞芬汀（Ensfentrine）已经正式获批上市！
这不仅是20多年来首个全新机制的COPD维持治疗吸入制剂，更标志着慢阻肺治疗正式迈入“多靶协同、标本兼治”的新时代。
一、慢阻肺的困局：药物无效、加重频繁、生活质量堪忧
慢阻肺是一种以持续性气流受限为特征的慢性疾病，主要表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难，严重者甚至无法平卧、穿衣、走路。尽管现有药物如长效支气管扩张剂（LABA/LAMA）和吸入激素（ICS）广泛应用，但临床痛点依然突出：
- 症状控制有限：多数药物仅能缓解症状，无法阻止肺功能持续下降；
- 急性加重频发：每年平均1.5~3次急性加重，一次住院就可能加速病情恶化；
- 副作用困扰：ICS易引发肺炎、口腔真菌感染；β激动剂可能导致心悸、震颤；
- 合并症管理难：糖尿病、骨质疏松患者用药选择受限。
二、破局之钥：恩塞芬汀如何实现“三重机制”全面守护？
恩塞芬汀（Ensfentrine），作为全球首个吸入式、长效、选择性PDE3/4双靶抑制剂，打破了传统单机制治疗的局限，通过“支气管扩张 + 抗炎 + 肺功能保护”三重作用，直击慢阻肺核心病理机制。
✅ 机制一：强力支气管扩张——让呼吸更顺畅
通过抑制PDE3，提升气道平滑肌内cAMP水平，促进肌肉松弛，实现快速且持久的支气管扩张。尤其在清晨——慢阻肺患者最脆弱的“窒息时段”，恩塞芬汀晨起1小时FEV1峰值提升230ml，显著改善“起床即喘”的困境。
✅ 机制二：深层抗炎调控——从根源减轻气道损伤
靶向抑制PDE4，有效降低炎症因子（如TNF-α、IL-8）释放，减少中性粒细胞浸润，缓解慢性气道炎症。这对于避免气道重塑、延缓肺功能衰退至关重要。
✅ 机制三：肺功能持续改善 + 急性加重显著下降
临床数据显示，恩塞芬汀不仅能提升肺功能指标，更能从根本上降低疾病进展风险。
三、真实世界证据说话：两大III期研究震撼发布！
🔹 ENHANCE-1研究：肺功能实现“断层式”提升
- 治疗12周后，FEV1谷值提升152ml，是传统疗法改善幅度的3.7倍；
- 患者日常活动耐力显著增强，生活质量评分（SGRQ）明显改善。
🔹 ENHANCE-2研究：重度患者迎来“生存转折点”
- 年急性加重次数从2.8次降至1.3次，降幅超50%；
- 需住院的重度加重事件减少67%；
- 更令人振奋的是：ICU入住率为0%，意味着危重症风险被大幅遏制！
四、安全性优势突出：更适合长期使用的“理想之选”
对于需要每日用药的慢阻肺患者而言，安全性与疗效同等重要。恩塞芬汀在安全性方面表现亮眼：
结论明确：恩塞芬汀不仅疗效更强，副作用更少，尤其适合长期维持治疗。
五、谁最适合使用恩塞芬汀？精准定位四大人群
1️⃣ 中轻度患者：单药即可“双效合一”
无需联合用药，单用恩塞芬汀即可实现症状控制 + 急性加重预防，简化治疗方案，提高依从性。
2️⃣ 中重度患者：联合LAMA，“三重机制”全面覆盖
与长效抗胆碱药（LAMA）联用，形成“支扩+抗炎+神经调节”协同效应，为极重度患者提供更强保护。
3️⃣ 合并糖尿病、骨质疏松患者：一线优选
不含激素，无血糖波动、无骨密度下降风险，打破ICS使用禁忌，真正实现“安全又有效”。
4️⃣ 对传统治疗反应不佳者：换药新选择
对于长期使用LABA/LAMA仍频繁加重的患者，恩塞芬汀可作为升级治疗的核心方案。
六、用药指南：简单规范，居家可操作
- 剂型：吸入用溶液（每安瓿3mg）
- 用法：每日两次（早晚各一次），经标准喷射雾化器吸入
- 设备要求：普通家用雾化器即可，无需特殊装置
- 注意事项：
- ❌ 不用于急性支气管痉挛的抢救；
- ⚠️ 若出现反常性支气管痉挛，应立即停药并更换治疗方案。
恩塞芬汀的获批，不仅是药物研发的重大突破，更是慢阻肺治疗理念的一次跃迁：
- 从“单一扩支”到“双通路干预”；
- 从“被动应对”到“主动预防”；
- 从“控制症状”迈向“延缓疾病进程”。
它填补了过去20年COPD新机制药物的空白，也为未来更多靶向疗法的研发树立了标杆。
声明：本文旨在促进医药学术的沟通和交流，仅供医疗卫生专业人士参阅，梅斯医学不对任何药品和/或适应症作推荐。文中涉及的药品信息仅供参考，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。若您想了解具体疾病诊疗信息，请遵从医院医生的意见或指导。
