如今，市面上琳琅满目的补充剂，总是打着“抗衰老”的旗号，但究竟有没有科学依据？
近期，来自哈佛大学等机构的研究团队发表于Nature Medicine的一项研究，给出了令人意外的答案。
这项临床试验首次证明，每天补充复合维生素和矿物质，有助于放缓表观遗传层面的衰老进程。在为期两年的干预中，参与者的“表观遗传衰老时钟”PCGrimAge 的推进速度，大约被“拉慢”了5个月。
DOI：10.1038/s41591-026-04239-3
什么是表观遗传时钟？
在深入这项研究之前，我们首先需要厘清“生物年龄”的概念。
众所周知，“身份证年龄”代表我们出生了多少年。但每个人的衰老速度是不一样的。有的人60岁，身体机能却像50岁；有的人才50岁，却疾病缠身，身体状态像65岁。
因此，学界一直在寻找能够精准测量“身体真实年龄”的方法。近年来，表观遗传时钟这种技术脱颖而出。
简单来说，随着我们年龄增长，DNA上会发生“DNA甲基化”这一化学修饰，这些修饰像“年轮”一样记录着我们的衰老轨迹。通过分析血液中DNA甲基化的模式，可以推算出一个人的“生物年龄”。
补充复合维生素，
两年少老5.1个月
研究者使用了五种主流的表观遗传时钟，包括第一代时钟（预测实际年龄）、第二代时钟（PCGrimAge和PC PhenoAge，预测死亡风险和疾病风险），以及第三代时钟（测量“衰老速度”）。
这项随机、双盲、安慰剂对照的2×2析因设计临床试验，共纳入958名平均年龄70.2岁（其中女性占50.3%）的健康参与者。参与者被随机分配至每日服用复合维生素（一片/天）或相应安慰剂组，以及每日服用可可提取物（500毫克可可黄烷醇，含80毫克表儿茶素）或相应安慰剂组。
在为期两年的干预过程中，研究人员于基线、第一年和第二年分别采集血样，通过检测DNA甲基化水平来计算五种表观遗传时钟，从而评估两种补充剂对生物衰老的影响。
分析结果表明，研究中最受关注的第二代时钟（PCGrimAge和PCPhenoAge）都出现了显著差异。
具体来说，在两年时间里，安慰剂组的PCGrimAge平均增加了约2.034岁（即每年增加1.017岁），而复合维生素组的PCGrimAge平均增加了约1.808岁（即每年增加0.904岁）。两组之间的每年变化差异为-0.113年，换算下来大约是1.36个月。
这也意味着，每天补充复合维生素的人，在PCGrimAge这一指标上，比不补充的人每年少老了1.36个月。
不过，PCPhenoAge的结果更明显。安慰剂组每年增加1.116岁，而复合维生素组每年增加0.902岁，两组差异为-0.214年，也就是补充复合维生素，每年少老2.57个月。两年下来，差异累积到约5.1个月。
复合维生素干预与安慰剂组的表观遗传时钟变化
“老得快”的人效果更显著
话说回来，复合维生素的抗衰作用还是带着点“偏爱”的，其对那些“老得快”的人效果更明显。
接下来，研究人员将参与者按照基线时的生物衰老状态分成了两组：一组是“加速衰老组”（即生物年龄大于实际年龄的人），另一组是“正常或减速衰老组”。
结果发现，在PCGrimAge这个指标上，“加速衰老组”中，复合维生素组比安慰剂组两年少老了0.472岁。但“正常衰老组”中，两组差异仅为0.026岁。
在PCPhenoAge上，“加速衰老组”的复合维生素补充同样呈现出抗衰趋势。
换句话说，那些本身营养状况较差、生物衰老加速的人，补充复合维生素的“边际收益”最大；但本来就比较健康、营养相对充足的人，再补充复合维生素的额外获益就比较有限了。
按基线生物衰老状态分层的复合维生素干预效果分析
可可提取物为什么“不灵”？
除了复合维生素，研究者还测试了可可提取物的效果。在传统认知中，可可黄烷醇具有抗氧化、抗炎、改善心血管健康等作用。
但在这项研究中，可可提取物对五种表观遗传衰老时钟都没有显示出延缓衰老的效果。
可可提取物干预与安慰剂组的表观遗传时钟变化
对此，研究者分析指出，这项研究选取的参与者都是没有患癌、心血管疾病、重大慢性病的“健康老人”。 而可可提取物的心血管保护作用，可能主要体现在那些已经有心血管风险因素的人群中。在一个本来就比较健康的群体中，再补充可可，可能就没有额外的“边际收益”了。
总体而言，这项研究提示，每日补充复合维生素可小幅但显著延缓老年人表观遗传衰老，且对基线生物衰老加速者效果更明显。但每日补充可可提取物对表观遗传衰老时钟无显著影响。
注：研究纳入的是相对健康的老年人群，结论无法直接外推到年轻人，或已有慢性病的人群。
[1]Li, S., Hamaya, R., Zhu, H.et al. Effects of daily multivitamin–multimineral and cocoa extract supplementation on epigenetic aging clocks in the COSMOS randomized clinical trial. Nat Med 32, 1012–1022 (2026). https://doi.org/10.1038/s41591-026-04239-3
