警惕!这些统统都不是钙化,是肺栓塞!
2026年6月27日
肺动脉血栓栓塞(pulmonary thromboembolism,PE)简称肺栓塞,是由于内源性或者外源性的栓子将肺动脉栓塞,从而引起肺循环障碍所导致的一系列综合征。大多数肺栓塞患者的栓子源于下肢深静脉的血栓,久病卧床、妊娠、外科手术后、心肌梗死、心功能不全和抗血栓因子III缺乏者可发生深静脉血栓,是发生肺栓塞的主要病因。原发于肺动脉的血栓称为肺动脉血栓形成。肺栓塞患者可无明显的临床症状,或者仅有轻微的不适。急性肺栓塞典型的临床表现为呼吸困难、胸痛、少量咯血。肺动脉大分支或主干栓塞或广泛的肺动脉小分支栓塞可出现严重的呼吸困难、发绀、休克或死亡。较大的栓子堵塞肺动脉大分支或主干可引起急性右心衰竭而死亡。实验室检查,肺栓塞患者血浆D-二聚体明显增高。D-二聚体对肺栓塞诊断的敏感性达90%以上,但特异性较低,心肌梗死、脓毒血症或术后等D-二聚体也可增高。约小于10%的PE患者可发生肺梗死,可在肺栓塞后立即发生或2-3天后发生。
较小动脉分支的X线表现可正常。较大分支栓塞或多发性小分支栓塞可表现为:①肺缺血:表现为肺纹理减少或消失,透亮度增加。多发性小动脉栓塞可引起广泛性肺缺血,肺纹理普遍减少,肺野透亮度增加。③肺体积缩小:肺栓塞多发生于下叶且以右下叶多见,表现为下叶体积缩小,膈肌升高,叶间裂下移,可合并盘状肺不张。④心影增大:慢性PE可引起肺动脉高压,右心室增大。发生肺梗死时,表现为与受累肺动脉供血相匹配的肺内实变影,边界不清;若为肺段实变,则边界清楚,基底部较宽、紧连胸膜,顶端指向肺门。可合并少量胸腔积液。病变吸收后梗死部位残留条索状纤维化,并有局限性胸膜增厚和粘连。①急性肺栓塞:直接征象是血管内部分附壁的充盈缺损,肺动脉管腔狭窄,严重时肺动脉完全阻塞,管腔截断。间接征象包括肺血减少,或韦斯特马克征等。②慢性肺栓塞:直接征象是血管腔内完全附壁的充盈缺损,如血管完全阻塞且栓子机化,则肺动脉萎缩变细。间接征象包括肺血分布极不均匀、肺动脉呈残根状,即中心肺动脉增宽与外围动脉不相称。参考文献:
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