儿童与成人呼吸系统的生理差异

儿童与成人呼吸系统的生理差异

呼吸顺应性

呼吸顺应性是指单位压力改变时所引起的肺容积的变化。它反映了呼吸系统的弹性特性，即外力作用下，呼吸系统扩张或收缩的难易程度。总体来说，呼吸顺应性=肺顺应性+胸壁顺应性。

肺顺应性是肺部在受到一定压力变化时体积变化的能力。简而言之，它是描述肺部"弹性"的一个参数。顺应性越高，肺部在相同压力变化下体积变化就越大。

儿童的肺顺应特性与成人相似，在响应压力变化时具有相似的"弹性"，随着儿童体型的增长 其肺顺应性数值也会相应增大。然而，由于气道中软骨的比例较高，婴儿的顺应性会较低，而缺乏表面活性物质的早产儿的顺应性会进一步显著降低。

与钙化且僵硬的成人胸壁结构相比，婴儿的胸壁是软骨质的，因此非常柔软且顺应性好。由于肋间肌在膈肌收缩期间稳定肋骨架的功能较差。因此，新生儿在胸壁相对较低的向外回弹力与正常肺组织的向内回弹力之间存在不平衡，这意味着更容易发生气道塌陷。

清醒且自主呼吸的新生儿会通过包括喉部制动（收缩喉部肌肉）、在被动呼气（新生儿不会主动呼气）结束前开始吸气（内在PEEP）以及在整个呼吸周期中持续激活吸气肌在内的主动措施来维持其FRC（功能残气量）。但这些主动机制在麻醉期间会丧失，导致FRC下降、气道关闭、肺不张和V/Q不匹配。

闭合容积

闭合容积是指肺部体积达到某一点时，小气道开始关闭。这个体积加上RV（残气量，即最大呼气后肺部剩余的气体体积）被称为闭合容量（CC）。

在成人中，CC通常包含在功能残气量（FRC）内，FRC即潮气量呼吸后肺部剩余的气体体积。而在婴儿中，CC可能大于FRC。婴儿较高的闭合容积是由于胸壁顺应性较大和肺弹性回缩力较小所致。

因此，气道关闭可能在呼气结束之前发生，例如，在呼气时，如果合并胸部震颤，这会使婴儿患广泛性肺不张的风险大大增加，特别是在患有肺部疾病的情况下，此时肺容量会进一步减少。婴儿在出现呼吸困难时，会发出哼哼声，聚拢声带以减少呼出气体的量，从而保持较高的功能残气量并尽量减少肺泡塌陷（Pang & Mellins 1975）。对于已经塌陷的肺泡，婴儿要重新扩张这些肺泡会更加困难，因为他们需要付出更多的努力来克服胸壁顺应性的影响。

通气与灌注

在成年人中，通气和灌注都优先分配给依赖区（受重力影响较大的区域）的肺。因此，最佳的气体交换和通气/灌注（V/Q）匹配都出现在肺的依赖区。

然而，在婴儿中，由于呼吸系统发育未成熟，通气优先分配给上肺部，而灌注依旧主要在依赖区。这导致上肺的气体交换更多，通气与灌注之间存在不匹配。

对于患有单侧肺疾病的急性期患儿，通过将正常侧的肺置于上方，可以优化氧合。但这与改善患病肺的通气和促进分泌物清除的目标相悖，因为体位摆放和体位引流需要患肺位于上方。治疗师需要基于稳定性、耐受性和当前治疗优先级来权衡其决定。

婴儿和成年人之间通气分布的差异最可能是由于婴儿胸壁的高顺应性，胸壁压缩了肺的依赖区体积。此外，虽然成年人的腹部内容物重量为依赖区的膈肌提供了前负荷，从而提高了其收缩性，但在婴儿中这种情况并未发生。由于婴儿的腹部非常小且狭窄，对两侧膈肌的影响是相似的。

前负荷（优先复合）是指肌肉在收缩前所承受的负荷，它决定了肌小节的初始长度。根据Frank-Starling定律，心肌在一定范围内，其收缩前的初长度越长（即前负荷越大），收缩时产生的力量就越大。这是因为随着前负荷的增加，粗细肌丝的有效重叠增加，从而增加了肌小节在收缩时能够形成的横桥连接数量，进而增强了收缩力。

已有研究证明，当成年人的膈肌失活时（例如，在麻醉下通气时），通气分布会转变为婴儿的通气分布（失去了膈肌的前负荷）。目前尚不清楚婴儿的通气分布何时转变为成年人的通气分布，但这可能是因人而异的，取决于肺的健康状况和肌肉骨骼的成熟情况。

耗氧量、心输出量和对缺氧的反应

婴儿比成人有更高的静息代谢率，因此有更高的氧气需求。儿童每公斤的搏出量（SV）和耗氧量比成人高；在婴儿中，这可能超过6 mL/kg·min，是成人的两倍。儿童通过较高的基线心率（HR）和比成人更低的血压来维持这种较高的输出量。

新生儿心肌含有大量的线粒体、细胞核和内质网，以支持细胞生长和蛋白质合成，但这些是非弹性组织，可能使心肌较为僵硬且顺应性差。当心肌较为僵硬时，左心室的充盈可能受到影响。这意味着左心室可能不能充分地扩张以容纳更多的血液。

同时，由于 Frank - Starling 机制（即心肌的初长度与其收缩力成正比），左心室充盈不足也会限制心肌细胞收缩时的搏出量。由于心肌细胞的这种僵硬特性，婴儿的搏出量（ SV ）相对固定。为了维持足够的心输出量（ CO = SVx HR )，婴儿的心脏只能通过增加心率( HR ）来补偿 SV 的不足。

婴儿对缺氧的反应是心动过缓和肺血管收缩，而成人则表现为心动过速和全身性血管舒张，这是因为新生儿的交感神经系统（SNS）发育不全，无法迅速激活以提高心输出量，而其心肌对缺氧和酸中毒（血液中酸性物质过多）又特别敏感。这种心动过缓会立即导致搏出量（ SV ）降低，因为心率( HR ）和 SV 的乘积决定了心输出量( CO )。SV 降低意味着每次心跳时，心脏泵出的血液量减少，这进一步加剧了缺氧状态。

当成人缺氧时，他们的 SNS 会迅速激活，使得心率增加和全身性血管舒张（血管扩张）。以增加心输出量，让更多的氧气输送到身体的各个部位。

虽然卵圆孔的解剖学闭合可能早在3个月大时发生，但在5岁的儿童中，有高达50%仍然保持“探针样开放”，30%的成年人持续存在该特征。与之类似地，动脉导管的解剖学闭合通常在出生后数周内发生。任何刺激事件，如缺氧或酸中毒，如果在新生儿期间导致肺血管阻力增加，都可能使这两个潜在通道重新开放，导致右向左分流和缺氧增加。

肌肉疲劳

婴儿的呼吸肌相对于成人来说更容易疲劳，这是因为其肌肉纤维中抗疲劳的I型肌肉纤维的比例较低（Keens和Ianuzzo，1979年）。有两种主要的肌肉纤维类型，I型和II型。I型肌肉纤维是慢收缩的，有氧代谢（high oxidative），不易疲劳。II型肌肉纤维是快收缩的，糖酵解供能（slow oxidative），容易疲劳。

成人膈肌中，55%是I型肌肉纤维，而婴儿中只有30%。早产儿的膈肌则更容易疲劳，因为在24周妊娠时，只有10%的肌肉纤维具有抗疲劳性（Muller和Bryan，1979年）。过度的肌肉疲劳会导致呼吸暂停。到12个月大时，儿童I型肌肉纤维的数量才与成人相当。

呼吸模式和快速眼动睡眠

新生儿，尤其是早产儿，经常出现不规则的呼吸模式和呼吸暂停，这与不成熟的心肺控制能力有关。在这些情况下，短暂的呼吸暂停可以被认为是正常的，但需要细心观察，因为这些情况也可能导致缺氧状态。

在快速眼动（REM）睡眠期间，婴儿的姿势紧张度降低，肋间肌肉活动减弱，导致它们不能充分地配合膈肌的收缩来扩张胸廓，从而使得肋骨在吸气时更难以（或不能充分）扩张。这种肌肉活动的降低会降低呼吸效率，使得功能残气量（FRC）减少，呼吸工作增加，从而使婴儿更容易出现呼吸暂停（Muller和Bryan，1979年）。其中早产儿的风险最大，早产儿每天最多可以睡20小时，其中80%可能是活跃的REM睡眠，而成人的REM睡眠只有20%。

对寒冷的反应

儿童的体表面积相对于体重来说较成人大，因此比成年人更容易向周围环境散失热量。这种情况在输液、麻醉或暴露在寒冷环境中时会被进一步加剧。在生命的头几个月里，棕色脂肪组织中的非颤抖产热是主要的产热机制。棕色脂肪是一种特殊组织，位于颈后、肩胛间和椎骨区域，以及肾脏和肾上腺周围。

非颤抖产热是动物对冷环境的一种适应性产热方式，它主要发生在棕色脂肪组织中，与颤抖性产热（通过肌肉收缩产生热量）不同。

棕色脂肪组织中含有高密度的线粒体，能特异性表达解偶联蛋白1(UCP1),这是非颤抖产热的关键分子。当机体受到寒冷刺激时，交感神经释放大量去甲肾上腺素（ NE )，通过B3﹣肾上腺素受体激活下游肾上腺素能信号通路，上调产热基因表达并促进机体产热。

UCP1在线粒体内膜上形成独特的质子通道，使氧化磷酸化解偶联，即物质氧化与 ATP 生成脱偶联，能量以热能形式释放，减少了 ATP 合成，从而实现了产热。

非颤抖产热对于维持动物在寒冷环境下的体温稳定至关重要，特别是对于小型哺乳动物来说，增加毛皮厚度会降低运动灵活性，因此非颤抖产热成为主要的产热方式。

在寒冷压力下，这种代谢产热可以增加至2.5倍。颤抖是一种不太经济的产热方式，但确实会发生在严重体温过低的新生儿身上。对新生儿来说，体温过低是一个严重的问题，可能导致耗氧量增加、心脏激惹和呼吸抑制（King & Booker 2004）。

1. Main E, Denehy L. Cardiorespiratory Physiotherapy: Adults and Paediatrics. 5th ed. Elsevier; 2016: 34-35.