当咳嗽遇上CT脂肪密度灶：6图掌握ELP的影像学“脂”征！

当患者反复咳嗽、胸片异常且常规治疗无效时，有一种罕见肺炎——外源性脂质性肺炎（ELP），正悄悄伪装成普通感染甚至肺癌。这种因油脂误吸引发的疾病，诊断如同破案，需要多维度线索。本文将带您抽丝剥茧，掌握ELP的7大诊断密钥。

不同物质误吸入气道及肺泡可能导致多种肺部并发症。由于右主支气管较左主支气管粗而直，上叶支气管开口朝下，异物受重力影响最易进入右下叶。类脂性肺炎（LP）是一种因动物性、植物性或矿物性脂质在肺部异常积聚所致的罕见疾病，可分为内源性与外源性两种类型。

表1 LP分类

• 年龄：婴幼儿及老年人

• 解剖异常：Zenker憩室、胃食管瘘、食管裂孔疝、胃食管反流、贲门失弛缓症

• 神经系统疾病：吞咽功能障碍或咳嗽反射受损（如帕金森病、卒中后）

• 精神疾病或意识障碍

• 儿童：强制喂油

• 胃食管反流患者：油脂浮于胃液表面，反流时易进入气道

• 危重症患者：鼻肠管喂养导致溶液反流误吸

• 查加斯病（巨结肠伴长期便秘）：结肠功能障碍与巨食管倾向共同增加LP风险

LP的临床症状缺乏特异性，其表现因患者年龄、油脂摄入时长、误吸量和油脂性质而异。慢性咳嗽（偶伴咳痰）、呼吸困难是LP患者常见表现。少数患者出现胸痛、咯血、体重下降或间歇性发热。偶见呕吐、腹痛、吞咽困难、眩晕及晕厥等胸外症状。

LP患者体格检查可能正常，或出现叩诊浊音、湿啰音、哮鸣音或干啰音。多数患者影像学表现严重（如广泛肺浸润），但无症状，常通过常规胸片偶然发现。因表现非特异，LP应与细菌性肺炎（发热+咳嗽）、肺部肿瘤（如孤立性肺结节）、肺结核或囊性纤维化鉴别。

ELP的诊断需结合油脂接触史、影像学特征及痰液或支气管肺泡灌洗液（BAL）中检出脂质巨噬细胞，但需注意单一指标均无确诊意义。

患者常遗漏油脂摄入史，多数在确诊后通过追溯病史（或询问家属）才明确暴露源。临床箴言：当“肺炎”对常规治疗无反应时，记得问一句：“您最近接触过油脂吗？”

ELP多见于使用油性泻药（如橄榄油、鱼肝油和石蜡油）治疗便秘，其次是慢性鼻咽疾病患者使用油性滴鼻剂。

其他罕见病因包括：

数据表明，约25%的成人LP无明确诱因。矿物油误吸常无察觉，因其不引发气道保护性反应（如声门闭合或咳嗽），夜间睡眠期间可能进入支气管树，损害纤毛运动并降低呼吸道清除能力。

支气管镜联合BAL检查可有效确诊LP，同时评估气道解剖结构以排除其他慢性迁延性肺炎的病因。LP患者BAL为乳白色浑浊液体，表面可见脂肪滴。细胞学检查观察要点如下：

• 脂质巨噬细胞（图1）是诊断外源性LP的重要依据，但非特异性发现；

• 细胞外油滴是外源性LP的特异性表现；

• 巨噬细胞形态：外源性LP可见大胞质空泡，内源性LP多为小空泡；

• 辅助技术：脂肪染色、化学分析（如红外光谱或色谱）可鉴定油脂类型。

图1 支气管肺泡灌洗获取的肺泡巨噬细胞（油红O染色，×400），细胞质内充满大圆形空泡，迫使细胞核挤向边缘^[1]

ELP急性期正常肺泡巨噬细胞减少，嗜酸性粒细胞及活化淋巴细胞轻度增多；停止油脂摄入后，正常及脂质巨噬细胞增加，淋巴细胞减少。测定脂质巨噬细胞指数（LLMI）有助于排除其他肺实质疾病。此外，BAL可清除部分油脂，对部分病例有治疗作用。

ELP的影像学表现多种多样且无特异性，部分患者临床症状不明显而影像表现却有较显著的改变；如果临床没有明确的油脂吸入史，仅凭影像学检查进行诊断比较困难。

▌胸部X线检查

胸片对误吸性疾病的诊断准确性较低。超过半数ELP患者无症状，仅因胸片异常被发现。表现多样且非特异，包括：局灶性或弥漫性炎症反应（可能无影像学异常）；严重病例可见弥漫融合性实变（图2）、双侧模糊阴影、不规则肿块样病变、网状结节影、肺泡-间质混合病变或单/双侧结节。病变多位于中下肺叶，但上叶亦可受累。肺泡病变（局灶或弥漫）是最早期表现。

图2 胸片显示双肺中央区为主的广泛实变影^[1]

▌CT

高分辨率CT（HRCT）是诊断LP的手段影像学手段。

常见表现：肺实变（图3）、磨玻璃影（图4）、铺路石征（图5）、小叶间隔增厚、气腔结节（模糊的小叶中心结节）及肿块样病变（图6），但均不是LP的特征性放射学特征。

图3 HRCT示双肺实变影伴支气管气相^[1]

图4 HRCT示双肺弥漫性磨玻璃影（右肺为主）^[1]

图5 HRCT示右肺上叶磨玻璃影叠加小叶间隔增厚（铺路石征），左肺正常^[1]

图6 HRCT示右肺上叶后段肿块伴周围磨玻璃影^[1]

儿童中肺实变更常见，成人更多见铺路石征。磨玻璃影或气腔结节的发生率无年龄差异。

LP最具诊断意义的CT表现是肺实变区域内存在负值衰减区（脂肪密度灶）（图7）。实际测量值往往高于纯油，这是因为油脂在受累肺实质中扩散并与肺纤维化和/或炎性渗出物混合所致。其他物质误吸，虽可产生类似类脂性肺炎的肺实变，但不会出现脂肪密度区特征。

图7 下肺层HRCT纵隔窗示右肺下叶实变区内低密度区（CT值-31~-116HU，↘）^[1]

实变区域内检测到因脂肪衰减导致的CT值介于-150~-30HU的“低密度区”高度提示肺内脂肪沉积，尤其当患者有油脂接触史时更具诊断价值。

进行CT值测量时需格外谨慎以避免假阳性结果：

• 测量点应选择实变区最低密度部分；

• 需避开实变周边含气肺组织或支气管气相区域；

• 部分容积效应（含气肺组织与软组织平均）可能模拟脂肪特征性CT值。

需要注意的是：肺结节或肿块中的脂肪密度特异性较低，需与以下疾病鉴别：

• 肺内肿瘤：错构瘤、脂肪瘤
  

• 胸膜/纵隔/胸壁肿瘤：畸胎瘤、胸腺脂肪瘤、脂肪肉瘤

细针穿刺活检可用于LP诊断，但细胞学检查可能呈阴性（即使痰液中检出油脂成分）。其他微创技术包括经皮细针抽吸活检、经支气管活检、开胸活检等。

常规处理中的二甲苯等溶剂会溶解脂质，仅能使用冰冻切片。

表2 脂质特异性染色

慢性外源性类脂性肺炎的典型表现为：脂质巨噬细胞充盈并扩张肺泡及间质，伴随脂质堆积、炎性细胞浸润；纤维化程度不一（图8）；可能伴随肺泡出血、炎性渗出。

图8 组织病理（HE染色，×40）肺泡腔充满脂质巨噬细胞，肺泡间隔内亦可见巨噬细胞浸润^[1]

ELP在临床表现以及影像学表现上没有特异性，其诊断通常需要结合油基类物质吸入史以及在BAL中检出油滴或者是肺组织中找到含脂巨噬细胞。因为肺组织内存在含脂巨噬细胞也可能出现在其他疾病中，所以需要注意区分。

Diana Marangu等人在2019年提出新的ELP诊断量表^[2]，包括四个级别：

▌一、并发症

▌二、治疗关键：阻断源头+肺泡清洗

目前对于ELP的治疗国内外暂没有确切的指南或共识。常见的干预措施包括停止脂质暴露、糖皮质激素、抗生素和治疗性肺泡灌洗、肺内脂肪机械清除等，其中治疗性肺泡灌洗被逐渐认为是ELP的重要治疗手段，早期积极BAL对清除油脂、减少炎性细胞浸润、预防肺纤维化具有重要意义。激素的使用有争议，其对已形成的肺纤维化是无效的，但对重症者及进展者，为减轻炎性反应，建议全身使用^[3]。